Nr. 6/2005


Üksainus küsimus
Linnugripp

Mida peaks meie siin Eestis linnugripist teadma ja kuidas saaksime end selle eest hoida?
Vastab epidemioloog KUULO KUTSAR

Minevikku on jäänud need ajad, mil inimesed muretsesid lihtsalt gripi pärast, mis pahemal juhul sundis nakatanu paariks-kolmeks päevaks voodisse, kaaslaseks kõrge palavik, pea- ja lihasvalu ning lootus olla peagi jälle rivis.

Tänapäeva gripp on hoopis keerukam nähtus. Kõigepealt on see tõepoolest tavaline gripp, mis aasta-aastalt kordub oktoobrist aprillini või maist septembrini, sõltuvalt sellest, kas ta levib põhja- või lõunapoolkeral. Taoline gripp on halb, kuid sellega tuleme toime. Teine gripp on inimesi tabav linnugripp, mis tõstis ähvardavalt pead paar aastat tagasi Kagu-Aasias. See gripp on ohtlik, kõrge suremusega, kuid õnneks senini harva levikuga inimeselt inimesele. Kolmas gripp on pandeemiline gripp, mille saabumist on Maailma Terviseorganisatsioon ennustanud juba aastaid. Selle tekitajaks saab olema väga kõrge inimpatogeensusega rekombinantviirus, mis omandab inimese- ja linnugripiviiruste kõige halvemad geenid, või mutantviirus, mis kogub jõudu organismist organismi rännates. Niisugune gripp on eriti ohtlik ja ulatusliku levikuga, sest inimestel puudub vastupanuvõime selle uue pandeemilise gripiviiruse suhtes.


Saatuslik 1997. aasta

Kuni 1997. aastani polnud tõendeid, et linnugripiviirus võib linnult otse inimesele levida. Esimene tõsine inimese linnugripi-pandeemia signaal saadi 1997. aastal, mil novembris-detsembris registreeriti A(H5N1)-linnugripi puhang inimeste seas Hongkongis: haigestus 18 kodulindudega (kanad, pardid, haned) lähikontaktis olnud inimest vanuses 1–60 aastat, neist kuus suri.

Inimesed haigestusid ajal, mil kanafarmides möllas A(H5N1)-linnugripiviirus. Puhangule inimeste seas pandi piir alles pärast seda, kui 1,5 miljonit kana oli hävitatud. A(H5N1)-linnugripiviirus aga säilis kohalikus linnupopulatsioonis – järgmine puhang kanade seas tekkis mais 2001 ning seejärel veebruaris-aprillis 2002 – õnneks ilma inimohvriteta. Palju valusamalt andis A(H5N1)-linnugripiviirus endast uuesti märku veebruaris 2003, mil kanadelt nakatus kaks inimest, kellest üks suri. Sellele järgnesid A(H5N1)-linnugripiviiruse poolt põhjustatud haigusjuhud aastail 2004–2005 Vietnamis, Taimaal, Kambodžas ja Indoneesias.


A(H5N1)-linnugripiviiruse levik

Kõrgeltpatogeense A(H5N1)-linnugripiviiruse poolt põhjustatud gripipuhangud kodulinnu-populatsioonides algasid 2003. aasta detsembrikuus Kagu-Aasias ning levisid edasi Hiinasse, Jaapanisse, Lõuna-Koreasse, Indoneesiasse ning käesoleval aastal ka Mongooliasse, Kasahstani, Venemaale, Türgisse ja Rumeeniasse. Kagu-Aasias, eeskätt Vietnamis, Taimaal, Kambodžas ja Indoneesias on haigestunud nakatunud kodulindudega lähikokkupuutes olnud inimesed, ning teiseselt – haigetega lähikontaktis olnud inimesed.

Käesolevaks ajaks (10. oktoobriks 2005) on nendes riikides nakatunud kokku 117 inimest (91 Vietnamis, 17 Taimaal, 4 Kambodžas ja 5 Indoneesias), kellest 60 ehk 51,3 protsenti on surnud. Seega on kõrgeltpatogeense A(H5N1)-linnugripi viiruse poolt põhjustatud suremus inimestel väga kõrge. Samal ajal ei ole maailmas tekkinud paljukardetud kõrgeltpatogeense gripiviiruse uut pandeemilist alltüüpi.


Kuidas A(H5N1)-linnugripiviirus inimesi nakatab

A(H5N1)-linnugripiviiruse võivad avapidamisel kodulinnukarja tuua metsrändlinnud, farmi võib see sattuda sööda või nakatunud inimese vahendusel.


Nakatunud lind võib inimese nakatada

a) otsesel kokkupuutel (tapmine, hooldamine, söötmine, sulgede kitkumine);

b) kokkupuutel linnu väljaheitega või sõnnikuga;

c) kuumtöötlemata või puudulikult kuumtöödeldud linnuliha ja munade söömisel (haigustekitajad hävivad ainult siis, kui liha/muna sisemuses on temperatuur minimaalselt 70–75 kraadi ja püsinud vähemalt 10 minutit; kõige kindlam on toidu kuumutamine/keetmine 100 kraadi juures vähemalt viis minutit);

d) viiruste levitamine on võimalik ka haige linnu vere või sõnnikuga saastunud jalanõude, riiete ja käte/kinnastega.


A(H5N1)-gripiviirus ei ole ainuke oht

A(H5N1)-gripiviiruse prioriteetne tähtsus A-gripiviiruse uue alltüübi kujundajana põhineb kolmel asjaolul. Esiteks – maailma erinevates maades esineb pidevalt selle viiruse poolt põhjustatud linnugripi puhanguid. Teiseks – A(H5N1)-gripiviirus levib tiheda inimasustusega Kagu-Aasia riikides epideemiliselt linnupopulatsioonides. Kolmandaks – A(H5N1)-gripiviirus omab kõrget inimpatogeensust, levib kergesti lindudelt inimestele ja erandina ka inimeselt inimesele.

Inimpatogeensed on ka teised linnugripiviirused. Viimase kümne aasta jooksul on selle kohta piisavalt näiteid. 1996. aastal nakatus pardilt A(H7N7)-linnugripiviirusega üks inimene Inglismaal, 1999 nakatus Hongkongis kanalt H9N2-linnugripiviirusega kaks inimest; 2003 nakatus Hongkongis kanalt A(H9N2)-linnugripiviirusega üks inimene ning Hollandis kanalt A(H7N7)-linnugripiviirusega – 89 inimest, kellest üks suri.

Gripiviiruste evolutsioon võib olla ettearvamatu – võimalusi selleks on palju, sest gripiviirusel on 15 hemaglutiniini (lühendatult H) ja 9 neuraminidaasi (lühendatult N) alltüüpi, mis kõik esinevad looduses pesitsevatel veelindudel. Nendelt võivad nakatuda kodulinnud ja inimesed; koduloomadest on linnugripiviirustega nakatunud siga ja hobune. Hemaglutiniini alltüüpidest on inimesel kindlaks tehtud H1, H2, H3, H7 ja H9, sigadel H1 ja H3 ning hobustel H3 ja H7. Neuraminidaasi alltüüpidest on inimesel avastatud N1, N2, N3 ja N7, sigadel N1 ja N2 ning hobustel N7 ja N8.

Seega on erineva antigeense struktuuriga gripiviirused võimelised väljuma oma algsest reservuaarist – veelindude populatsioonist, ületama liigibarjääri, muteeruma teise liigi isendite organismis või vahetama geene teise liigi gripiviirustega. Selle protsessi näideteks on kõik 20. sajandil esinenud – aastate 1918–1919, 1957–1958 ja 1968–1969 gripipandeemiad, mille tekitajateks olid kõrge inimpatogeensuse omandanud linnugripiviirused.


Epideemilise ja pandeemilise potentsiaaliga gripiviirused

Möödunud aastakümnete gripipandeemiate epidemioloogiline analüüs on välja toonud uue gripipandeemia prioriteetsed etioloogilised gripiviiruse alltüübid inimpatogeensust määrava hemaglutiniini variantide alusel – need on H2, H5, H6, H7 ja H9. Viimasel aastakümnel inimestel domineerivalt haigestumist põhjendanud H1- ja H3-gripiviiruse alltüüpide glükoproteiin-pinnaantigeenide struktuur muutub jätkuvalt, mistõttu muutunud antigeenstruktuuriga gripiviirustel on võimalus vältida eelmisel hooajal elanikel tekkinud immuunsust ning nende alltüüpide poolt põhjustatud sesoonsed gripipuhangud on jätkunud. Nagu viimaste aastate kogemus kinnitab, ei ole viiruste nimetatud alltüüpide inimpatogeensuse aste suurenenud, mis viitab nende epideemilise potentsiaali nõrgenemisele. H2-gripiviiruse alltüüp H2N2 põhjustas 1957. aastal Aasias gripipandeemia tekke ning ringles ainukesena inimpopulatsioonis aastail 1957–1968. Sellele viirusele sarnased linnugripiviirused ringlevad ka tänapäeval mets- ja kodu-veelindude, peamiselt partide seas.

Niisiis on gripiviirused looduses universaalse leviku ja väga suure muutumispotentsiaaliga viirused, mille evolutsioonil hoiab inimene kiivalt silma peal, et tema rüüstetööd ennetada või piirata.


LOE VEEL

Gripiviiruse muutumisest 20. sajandil vt ka Tõnis Karki artiklit “Tükike halbu uudiseid, mis on pakitud valku” Horisondis 4/2003.